实际临床中,除顺流栓塞外,几乎同时还存在着不可避免的玻尿酸栓子逆流转移现象。
顺流而下的顺流转移很容易理解,而逆流就多少有些让人费解了,单纯由于注射时某一时刻暂时性的压力过大,较近的逆流尚可解释,但似乎很难解释逆流至较远之处的现象。
后来,作者在泡茶时,无意中从茶叶翻滚的现象得到了些许灵感。
原因(茶叶模型)
沉淀在杯底的茶叶好比以玻尿酸颗粒为中心的栓塞混合物,若有开口前进,茶叶随水流前进,即为顺流,若血流前进不畅,会形成反向涡流,就如泡茶时翻腾回旋的水流,这回旋的水流又会带动原本静置于杯底的茶叶向上翻腾,这也便是玻尿酸颗粒逆流的原因了。
逆流可使玻尿酸颗粒逆向进入到其他分支血管,进而形成反向的更大面积的栓塞。
典型症状
在玻尿酸栓塞点出现顺流转移现象的同时,出现逆流方向的皮损,常呈多个方向大面积的扩散。
更为严重的栓塞至失明以及脑内栓塞的现象,均是沿颈内动脉系统逆流而引起的栓塞。
原位栓塞和异位栓塞的两套理论分别解释了玻尿酸入血及转移的机制,但却难以解释为何极少量的玻尿酸在进入血液后,会出现大面积的栓塞症状。
若仅仅从注射入的玻尿酸体积上来讲,较多只够栓塞某一小段血管,即使是因为玻尿酸分子强大的吸水性,能锁定水分后导致体积膨胀,亦不可能有足够的量形成如此之大的栓塞。
其中必定有类似“多米诺骨牌”般的连锁性反应机制,作者做出了两个猜测,但尚未得到实验的证明,因此还只能说是猜测,希望能有有志之士进行进一步的探讨与研究。
凝血机期的启动
作者推测,玻尿酸作为一种外源性的物质,在血管内启动了凝血机制。凝血机制可分为内源性凝血与外源性凝血,两者常同时出现。
◎内源性凝血
若凝血过程是由于血管内膜损伤,凝血因子Ⅻ被激活所致,由于参与凝血过程的凝血因子全部在血浆中,故称为内源性凝血。
玻尿酸颗粒对血管壁的反复刺激(图4-27),可能会启动内源性的凝血过程。
这是一个比较简单的实验,在普通的检验试管内新抽的全血中加入少量玻尿酸(某双相产品), 稍作摇晃,即可见试管壁上附着的玻尿酸颗粒,如果这些顆粒是附着在血管内壁上,也许会启动内源性凝血过程,而原本以为会出现的玻尿酸颗粒吸水膨胀并与血细胞紧密结合加速凝血的现象倒是未见
外源性凝血
由于组织损伤,释放凝血因子Ⅲ,启动凝血机制,才形成凝血酶原激活物,故称为外源性凝血。
注射时暴力操作带来的组织损伤可导致外源性凝血,所释放的凝血因子与玻尿酸颗粒因压差同时进入血管,并随顺流或逆流的转移而扩散,形成大面积的血栓。
血管内壁的收缩
作者另外猜测,玻尿酸颗粒有可能会对血管内壁形成一定的刺激,并引起血管的收缩,进一步加重栓塞症状。